VI.1.2.3. INDIVIDUALITATEA METABOLISMULUI
Metabolismul este numai individual. Atunci cînd este normal (fiziologic), asigură menținerea stării de sănătate. Deficitele funcțiilor metabolice, în cazul în care nu sunt moștenite (congenitale), pot fi dobândite dintr-o multitudine de cauze: alimentație, diversele medicații, intervenții chirurgicale, infecțiile bacteriene ori virale, unele condiții de la locul de muncă, viciile etc.
Sunt cazuri în care unele dintre bolile cauzate de diverse dezechilibre metabolice, în lipsa unei etiologii certe, sunt presupuse a fi genetice. Iar presupunerea, de prea multe ori, nu se întemeiază pe determinările de laborator specifice. De asemenea, un număr însemnat de boli, în absența interpretării corecte, în context clinic, a electroforezei proteinelor serice, sunt considerate idiopatice (cu cauze necunoscute). Nu excludem și existența unor astfel de boli, dar frecvența lor este cu mult mai redusă decât cea presupusă. În diagnosticare, în ambele cazuri – bolile suspicionate a fi ereditare și cele apreciate ca fiind idiopatice -, se face abstracție atât de metabolismul matern și influența acestuia asupra urmașilor, cât și de deficiențele metabolice dobândite la oricare dintre vârste. În absența unui diagnostic de precizie însă, riscurile medicațiilor contraindicate, cu efecte adverse mai mult sau mai puțin severe, nu sunt deloc de neglijat3.
Unele dezechilibre metabolice pot fi și fiziologice, instalate firesc în anumite etape ale vieții, așa cum se întâmplă, spre exemplu, în anii vârstei a treia. Ne propunem să revenim asupra raportului metabolism-sănătate, prezentând suficiente cazuri clinice susținute de documentele medicale din baza noastră de date. De reținut este faptul că metabolismul individual este influențat de metabolismul matern, de unele dezechilibre care sunt dobândite din cele mai diverse cauze de-a lungul vieții, dar poate înregistra și schimbări fiziologice, cum ar fi pubertatea, sarcina, alăptarea, vârsta etc.
-----------------------------
3. Dintre cazurile de acest fel pe care le-am remarcat, am reținut pe cel al unei fetițe diagnosticată cu hepatită din chiar primele luni de viață. Deși hepatita era non-virală, fetiței i s-au aplicat medicații asemănătoare cu cele obișnuite în tratarea hepatitelor de etiologie virală B și C. În realitate, hepatita era autoimună, deși diversele documente însoțitoare ale cazului o prezintă ca fiind o hepatită idiopatică. Cauza reală a acesteia se află în dezechilibrul metabolismului matern, caracterizat prin hipoalbuminemie pronunțată și hipergamaglobulinemie. În acest caz , fibrozarea hepatică este mult mai accelerată decât în cazurile hepatitelor virale cronicizate care evoluează înspre ciroză. Metabolismul post natal al fetiței, grav dezechilibrat prin efectele dezechilibrului metabolismului matern, odată devenit independent, nu s-a putut reechilibra. A continuat să sintetizeze excesiv proteine fibrilare, în prezența unei hipoalbuminemii însoțite de hipocalcemie ionică. Ca urmare, hepatita autoimună a evoluat și a devenit ciroză hepatică de etiologie autoimună, deși diagnosticul continuă să fie cel de hepatită idiopatică (vom reveni asupra acestui caz). Dacă s-ar fi efectuat electroforeza proteinelor serice ante concepție sau în primele luni de sarcină și dacă metabolismul matern ar fi fost reechilibrat, fetița n-ar fi făcut hepatita autoimună. De asemenea, dacă în primele luni de viață, fetiței i s-ar fi făcut electroforeza proteinelor serice și dacă parametrii acesteia ar fi fost interpretați corect, mai ales prin prisma imunologiei și nutriției, s-ar fi constatat faptul că metabolismul său era o continuare a metabolismului matern. Ca și acesta, metabolismul fetiței era deficitar sever în albumină și calciu ionic, fapt care favoriza excesul proteinelor fibrozante, însoțit de biosinteza autoanticorpilor, fapt sugerat de creșterea excesivă globulinei gama, indicator al biosintezei de autoanticorpi. În capitolul „Studii și cazuri clinice” vom demonstra faptul că medicația clasică în hepatite - oricare ar fi etiologia acestora -,inclusiv și mai ales interferonii, determină reducerea sintezei hepatice de albumină. Iar hipoalbuminemia este invariabil însoțită de sinteza excesivă a proteinelor fibrilare, fapt care conduce la grăbirea fibrozării/cirozării hepatice. De altfel, fără să fie nevoie de prea multe argumente, cititorul – specialist ori nu-, va înțelege faptul că, oricare ar fi etiologia hepatitei, debutul fibrozării hepatice înseamnă, de fapt, trecerea la autoimunitate. Revenind la cazul nostru, reținem faptul că reechilibrarea valorilor proteinelor serice, prin creșterea procentuală a albuminei în raport cu globulinele, este singurul tratament cu efecte benefice în hepatitele și cirozele autoimune. Pentru aceasta însă, apiterapia trebuie însoțită de limitarea, în alimentație, a aminoacizilor precursori ai proteinelor fibrilare, ca și de sporirea celor precursori ai albuminei. Dar, așa cum am constatat din studiul cazurilor clinice și cum am precizat și în alte cercetări publicate anterior, reechilibrarea în limite fiziologice a albuminei este obligatoriu însoțită de reechilibrarea metabolică a ionizării calciului.