Nu știm de cât timp pacienta prezintă disproteinemie, manifestată prin:
-hipoproteinemie la nivelul PT (6,2g/dL, v.n. fiind 6,4-8,3 g/dl);
-imunosupresie demonstrată în structura PS, prin hipogamaglobulinemie: globulina γ se află în vecinătatea minimei v.n. – 11,6% din totalul PS (v.n. = 11,1 – 18,8%).
Nivelul normal crescut al ALB – 64,8%, corespunde ionizării normale a calciului (Ca2+= 4,33 mg/dL, v.n. fiind 3,82 - 4,82 mg/dL).
Afirmativ, până la vârsta de 25 de ani, nu a prezentat nici o problemă hormonală: ciclul a fost regulat – la 28 de zile –, cu menstre moderat dismenoreice (nu au necesitat analgezice), cu durata de 5-6 zile, cu flux normal de 3-4 zile, fără cheaguri și fără tensionarea sânilor antemenstrual.
Căsătorită la vârsta de 25 de ani, pentru a rezolva unele probleme de perfecționare profesională și pentru a avea „casa familiei”, a hotărât să amâne sarcina. Timp de doi ani și jumătate, a luat contraceptive estroprogestative. Treptat, au început să apară unele semne și simptome cărora nu le-a prea acordat atenție: ciclul a început să nu mai fie regulat, durerile menstruale – dismenoreea - încep să necesite analgezice, apar cheagurile menstruale, durata fluxului menstrual normal se reduce, sânii se tensionează (cresc în volum) și uneori dor la atingere, părul începe să se îngrașe mai repede ca înainte, antenenstrual încep să apară câteva coșuri etc. Toate aceste semne și simptome semnifică alterarea status-ului hormonal normal vârstei, cu o androgenizare progresivă și cu o posibilă evoluție înspre endometrioză. Apar și alte dereglări inexistente anterior: tenul începe să devină seboreic, are stări de oboseală nejustificată, labele picioarelor sunt tot mai mult timp reci etc.
După doi ani și jumătate, cu intenția de a obține o sarcină, întrerupe administrarea contraceptivelor. Timp de doi ani însă, sarcina nu a fost obținută. Atunci a început investigațiile pentru a ști care sunt cauzele infertilității. Diagnostic: ovulele sunt imature, inapte să fie fertilizate.
Contraceptivele și-au îndeplinit „misiunea”: au anulat ovulația normală, interzicând sarcina, așa cum s-a și intenționat prin administrarealor. Treptat, au interzis și acțiunea normală a enzimei aromatază la nivelul ovarelor: transformarea PRG în ESTR. Astfel se instalează un status hormonal caracteristic femeii însărcinate1, dar fără sarcină: nivelul ESTR scade simultan creșterii PRG și PRL. Treptat, PRL crește la nivele la care are exact efectul contraceptivelor: interzice sarcina prin anularea ovulației normale (multe femei continuă să ia contraceptive, deși nu mai sunt necesare scopului administrării, care este preluat de către PRL).
Ecografic, pacienta a fost diagnosticată cu – cităm - „ectazie ductală în contextul administrării de estroprogestative.” Ectazia ductală este, la nulipare, efectul hiperprolactinemiei manifestate anormal, înainte de debutul menstrelor. Creșterea PRL, efect al administrării estroprogestativelor, pe de o parte interzice ovulația normală, iar pe de altă parte tensionează sânii, ai căror lobuli și ducte galactofore se umplu cu un lichid. În absența lactației normale (post partum), acest lichid nu este lapte, dar are un anume conținut de proteine. Uneori, ca în acest caz, aceste proteine pot rămâne condensate în ductele galactofore, conducând la apariția papiloamelor intraductale (vezi Cazul 5, Fibroadenoame mamare).
Prin urmare, administrarea estroprogestativelor au transformat un status hormonal normal, corespunzător vârstei, într-unul care prezintă semnele și simptomele evoluției înspre endometrioză. Am recomandat tinerei, atunci când a apelat la serviciile noastre, între alte analize, să facă și o EPS. Atunci am înțeles cauza pentru care nu a evoluat înspre endometrioză:
-ALB în valori normal-crescute nu favorizează neovascularizarea, care este o precondiție a formării leziunilor (insulelor) de endometru ectopic;
-globulina γ avînd o valoare lângă minima v.n. (vezi EPS), poate favoriza bolile de imunosupresie, dar nu pe cele autoimune; endometrioza are și o componentă autoimună, care corespunde unei valori a globulinei γ la-sau peste limita superioară a v.n. (poate acționa pentru transformarea unor zone ale țesutului neted într-un țesut cu celule asemănătoare celor celomice, specifice trompelor și uterului).
Un studiu clinic pe această temă – a androgenizării cu sau fără endometrioză - ar putea confirma teoria autoimunității în endometrioză. Fără EPS și interpretarea corectă a valorilor sale, autoimunitatea poate fi presupusă – așa cum se și face actual – dar nu va putea fi demonstrată.
Oricum, androgenizarea și hiperprolactinemia infertilizante - cu sau fără endometrioză -, alături de orice alte cauze ar avea, sunt și efecte ale estroprogestativelor, oricare ar fi motivația administrării lor. Cazurile clinice din baza noastră de date - deloc puține -, vin să confirme acest lucru.
____________________
1.După obținerea unei sarcini, în mod fiziologic, nivelul ESTR scade (în locul endometrului se formează placenta), PRG crește având rol gestagen (de menținere a sarcinii), iar PRL începe să crească treptat, atingând vârful maxim la naștere, când asigură lactația și, simultan, interzice maturizarea ovulelor pentru ca femeia să nu rămână însărcinată în timpul alăptării. Dacă această evoluție hormonală este determinată normal în sarcină și alăptare, poate fi indusă și în afara sarcinii, când este cauză a infertilității: cauzele cele mai frecvente - alături de oricare altele -, sunt androgenizarea hormonală cu predispoziție congenitală sau prin administrarea necorespunzătoare a contraceptivelor (ca în cazul de față).