Limba:      
Endometrioză – 33 ani/ 1,60 m/ 52kg

Endometrioza afectează –spun unele studiile despre această afecțiune - circa 20% din femeile de vârstă reproductivă, mai frecventă fiind între 25 și 35 de ani, dar poate să apară și la alte vârste. În realitate – așa cum arată documentele acumulate în baza noastră de date -, endometrioza afectează mult mai multe femei și este cauza a peste 60% din cazurile de infertilitate feminină. Prin urmare, este una dintre principalele cauze ale infertilității feminine. Se manifestă prin apariția endometrioamelor (chiste ovariene endometriozice, numite și chiste hematice), ca și a unor insule (leziuni) de țesut identic endometrului, care se formează ectopic (în afara uterului). Leziunile se pot localiza genital extrauterin, pelvin, ombilical, hepatic etc. Aceste insule funcționează asemănător endometrului cu localizare normală (intrauterină), sângerând în timpul menstrelor. În multe cazuri disconfortul este accentuat și de apariția aderențelor genitale: sunt benzi de țesut fibros care, haotic, unesc între ele organele și pereții aparatului genital feminin, uneori formându-se și la nivelul vezicii urinare, intestinelor etc. În foarte multe cazuri, endometrioza este diagnosticată – mai ales atunci când are forme de manifestare moderate -, numai cu prilejul investigațiilor pentru infertilitate.

Obișnuit, sânii femeilor afectate de endometrioză se tensionează cu 7-10-15 zile antemenstrual, cresc în volum și, nu în puține cazuri, devin dureroși. Este efectul creșterii anormale a hormonului prolactină (PRL), odată cu care crește cantitativ și progesteronul (PRG), în timp ce nivelul estradiolului (ESTR) scade semnificativ.

 Fiziologic (normal), PRL începe să crească lent după ce femeia obține o sarcină, odată cu creșterea PRG, hormon care este gestagen (contribuie la menținerea sarcinii). Simultan, scade sinteza hormonului estradiol (ESTR), responsabil cu formarea și funcționarea endometrului (de care nu mai este nevoie în sarcină, când se formează placenta). Scăderea cantitativă a ESTR ar putea fi justificată fie prin reducerea sintezei enzimei aromatază, fie prin inhibarea funcției acesteia (la nivelul ovarelor, transformă PRG în ESTR). La naștere, PRL ajunge să atingă vârful maxim și îndeplinește două sarcini care sunt de mare importanță pentru noua viață:nou-născutul buță-ciupercuță. Mai întâi umple sânii cu lapte, hormonul respectându-și numele dat de către endocrinologi: pro lactină (pentru lapte, pentru lactație). Cel de-al doilea rol al PRL are legătură tot cu laptele mamei - cel mai valoros aliment al pruncului -, dar și-l îndeplinește într-un cu totul alt loc decât sânii: la nivelul ovarelor. PRL interferează, la nivelul ovarelor, funcțiile hormonilor foliculostimulant (FSH) și luteinizant (LH), interzicând maturarea ovulelor. În felul acesta mama nu rămâne însărcinată în timpul alăptării, iar sugarul nu va refuza sânul. Armonia funcțiilor corpului uman în stare de homeostazie, este cu adevărat uimitoare. Nu punem în discuție granița dintre Dumnezeu-creație și Darwin-evoluție. O astfel de armonie este, orice s-ar spune, dumnezeiască.

Am descris, chiar dacă am făcut-o schematic, schimbările hormonale care au loc în sarcină. Am precizat că acestea sunt normale, cu o intenție precisă: aceea de a atrage atenția asupra faptului că transformări asemănătoare se pot produce și în absența sarcinii, dar acestea nu mai sunt normale: femeia evoluează înspre endometrioză sau, în absența unui anumit grad de autoimunitate, înspre infertilitatea prin dezechilibru hormonal androgenizant. În acest din urmă caz, sunt prezente toate simptomele endometriozei, dar fără apariția endometrioamelor sau/și a insulelor de endometru ectopic.

Există o legătură între hiperprolactinemie, structura fibroglandulară mai pronunțată a sânilor - provocată de disproteinemie -, apariția fibronodulilor mamari (fibrochiste) și posibilele cancere mamare, cu debut mai ales în climacteriu (în menopauză). Peste 95% din cancerele mamare își au debutul în fibronodulii mamari, a căror origine se află în creșterea necuvenit de mare a PRL în afara sarcinii și în disproteinemia la nivelul PS și a PT (cu creșterea globulinelor fibroproteine). Teoria ne aparține, iar dacă va fi acceptată, profilaxia cancerelor mamare va trebui să se facă exact atunci când apare androgenizarea hormonală însoțită de hiperprolactinemie și disproteinemia estimată prin EPS – scăderea ALB și creșterea GL. Această abordare și un protocol apiterapeutic adecvat, ne-au orientat nu numai în terapia endometriozei, ci și în profilaxia cancerelor mamare.

Mai întâi însă, venim cu câteva precizări privind justificarea abordării endometriozei ca o manifestare a disproteinemiei, dar și să atragem atenția asupra necesității introducerii EPS între analizele medicale de rutină, pentru ca, profilactic, prin reechilibrarea PS (ALB și GL) să fie restabilit echilibrul PT. Valorile analizelor de mai sus demonstrează o disproteinemie care, de fapt, este alcătuită dintr-o suită de disproteinemii:

-  scăderea ALBla limita minimă a v.n. favorizează:neovascularizareacare precede formarea insulelor de endometru ectopic;

-  creșterea globulinei gama(γ) indică instalarea stării de autoimunitate;

-  creșterea totală a GLinclude și creșterea globulinelor fibroproteine, suport al apariției aderențelor (sunt benzi de fibroproteine);

-  „deteriorarea” raportului A/G(1,12) demonstrează faptul că există, la nivelul PS, o disproteinemie (vezi EPS);

-  creșterea PT la 8,2 g/dL, este în realitate o hiperproteinemie, deși se încadrează în v.n. ale laboratorului (a se vedea v.n. propuse de noi); la această creștere contribuie și sinteza crescută a unor proteine de fază acută pozitive: în cazul acesta proteina C reactivă (CRP) este de 7,8mg/dL (v.n. <5 mg/dl), iar factorul reumatoid (FR) este de 14,8 mg/dL (v.n. < 7 mg/dl);

-  disproteinemia se produce și la nivel hormonal: în  timp ce ESTR este în scădere, crește PRG și PRL (hormonii sunt tot proteine);

-  nu știm dacă enzima aromatază - cea care transformă PRG în ESTR la nivelul ovarelor, scade cantitativ, sau funcția sa este diminuată din cauza excesului de PRL, care este însoțit de creșterea PRG (creștere normală în sarcină, dar patologică în androgenizări: SPM, SOP și endometrioză);

-  marker-ul CA125 crește de regulă în endometrioze, dar am întîlnit și cazuri de emdometrioză severă, în care acest marker avea v.n., în timp ce am întâlnit și femei cu acest marker crescut – aveau o stare hormonală asemănătoare femeilor care fac acastă afecțiune, dar fără să fi făcut boala (acest marker se poate pozitiva și în unele cancere genitale).

Cantitativ, PRL este foarte dificil de măsurat cu exactitate. În foarte multe cazuri, așa cum am mai afirmat, sunt femei care se plâng de tensionarea sânilor cu 10-15 zile antemenstrual, dar laboratoarele notează, în buletinele de analize medicale, valori în limite normale ale acestui hormon. Durata și intensitatea tensionării sânilor sunt un indicator clar al hiperprolactinemiei, mult mai exact decât valorile înscrise în buletinele de analize.

Aceste constatări, care sunt rezultatul cercetării comparative a buletinelor de analize și a celor imagisice (îndeosebi ecografii și mamografii), ne-au condus la punerea în discuție a cauzelor reale ale endometriozei, fibrozării sânilor, apariției fibronodulilor mamari și riscului acestora în cancerizarea mamară.

Cauzele endometriozei, mult discutate în literatura medicală, cu argumente pro și contra, încă nu au fost elucidate. Diversitatea formelor de manifestare a afecțiunii, uneori contradictorii de la un caz la altul, este așa de mare, încât este dificil să se pună alături și să se studieze fie și numai două cazuri identice. Acesta este și motivul pentru care fiecare teorie avansată privind cauzele bolii, nu poate fi susținută în toate cazurile. Până la urmă cercetătorii au dezlegat enigma într-un nor de ceață: cauzele endometriozei sunt multifactoriale ! Seamănă puțin cu diagnosticul BIP (boală inflamatorie pelvină) – afecțiune care poate avea fi cel puțin câteva zeci de etiologii, dar care anume, nu se precizează.

În general, literatură medicală care se referă la endometrioză , afirmă ca principală cauză a acesteia hiperestrogenemia și o posibilă reacție autoimună legată de migrarea celulelor celomice specific uterine, care se implantează ectopic, conducând la apariția leziunilor endometriozice. Aceste celule ar putea fi transportate, înspre locurile de implantare, pe cale sanguină și/sau limfatică. În acest sens, unii autori incriminează refluxul tubar de sânge menstrual. Oponenții acestei teorii afirmă – cu îndreptățire – că circa 90% dintre femei prezintă un anume grad de reflux peritoneal al sîngelui menstrual, dar nu toate fac endometrioză. De asemenea, acest reflux nu justifică endometrioza care apare în zone inaccesibile sângelui menstrual. Se mai presupune, pe baza asemănării celulelor celomice cu ceulele componente ale țesuturilor netede, că celulele din unele zone ale acetora, ar suferi un proces de transformare în celule cu funcții asemănătoare celor uterine. Mai există o condiție: local, trebuie să aibă loc un proces de neovascularizare insulară, asemănător neovascularizării lunare a endometrului uterin. Noi credem că această teorie se apropie de realitate, iar leziunile de endometrioză nu apar decât atunci când globulina γ (anticorpii) cresc înspre sau peste limita maximă a v.n. Atunci când vom reveni mai pe larg și cu suficiente cazuri clinice, vom desluși – cu argumente întemeiate – ce alte globuline cresc în fibromatoza uterină spre deosebire de endometrioză (pentru că, deși afecțiuni diferite, globulina γ înregistrează creșteri în ambele cazuri).

În opinia noastră, cauza principală a endometriozei este androgenizarea hormonală trenantă, căreia organismul feminin îi răspunde cu un efort crescut de a produce estradiolul pe care nu îl poate produce la nivelul ovarelor (prin conversia androgenilor în estradiol sub acțiunea enzimei aromatază). Studiul atent și comparativ al status-ului hormonal al femeilor care fac endometrioză, vine să susțină teoria noastră privind rolul androgenizării, care poate fi efectul insuficienței acțiunii aromatazei la nivelul ovarelor.

Androgenizarea hormonală poate fi:

-o predispoziție congenitală a fetelor născute din mame care au făcut fibrom uterin sau/și alte boli autoimune;

-favorizată de estroprogestative, oricare ar fi motivația administrării  lor: dismenoreea, reglarea ciclului menstrual, chistele ovariene, contracepția etc.; acestea cresc PRL și PRG, anulează ovulația normală și induc o stare hormonală asemănătoare celei a femeilor însărcinate, dar în absența sarcinii;

-o consecință a stimulărilor ovariene pentru fertilizarea asistată medical, care dacă nu se soldează cu obținerea unei sarcini are efecte androgenizante severe);

-provocată de regimurile drastice de slăbire;

-o urmare a eforturilor fizice îndelungate;

-urmare a diverselor intervenții chirurgicale (apare suprapus leziunilor chirurgicale);

-efect al dispozitivelor de contracepție intrauterine (DIU) – care pot conduce la o endometrioză atipică, intrauterină, numită adenomioză etc.

Acneea - chiar nesemnificativă - care apare imediat antemenstrual, dar dispare în timpul menstrelor, este tot un semn al creșterii excesive a PRG. Așa cum PRL crește simultan cu  PRG în sarcină, tot așa acești doi hormoni cresc în endometrioză. Așa cum PRL crescută în lactația fiziologică interzice maturarea ovulelor, aceleași efecte le are și în endometrioză, interzicând obținerea unei sarcini.

Astfel de androgenizări hormonale traversează multe femei infertile, cu un status hormonal asemănător femeilor afecatate de endometrioză, dar care nu prezintă endometrioză. Apariția leziunilor endometriozice, privite prin valorile EPS (vezi tabelul de mai sus), indică și un anumit grad de autoimunitate: ALB scade procentual – uneori și cantitativ - înspre minima v.n., în timp ce autoanticorpii cresc spre sau peste v.n. (a se vedea valoarea globulinei γ din EPS de mai sus). Mai mult, simptomele endometriozei sunt asemănătoare celor caracteristice sindromului premenstrual (SPM) și sindromului ovarelor polichistice (SOP), afecțiuni caracterizate prin androgenizare. Diferența constă în evoluția înspre apariția chistelor ovariene endometriozice (endometrioame) și a leziunilor ectopice de endometru.

Nu excludem și un rol al hipoalbuminemiei în debutul endometriozei: ALB transportă circa 80% din progesteronul plasmatic. Atunci când scade nivelul ALB serice, acest hormon va fi prezent în sânge un timp mai îndelungat și în cantitate mai mare decât normalul fiziologic.

Prin opoziție cu androgenizarea - SPM, SOP, endometrioza -, fibromul uterin este tot o manifestare a disproteinemiei, dar hormonal se caracterizează prin creșterea ESTR înspre sau chiar și peste limita superioară a v.n., în timp ce PRG și PRL sunt înspre limita minimă a v.n. Sunt cazuri de endometrioză făcute de femei care au avut anterior fibrom uterin, dar numai atunci când, oricare ar fi cauza, status-ul lor hormonal se schimbă prin androgenizare (scade ESTR și cresc PRL și PRG). În cazuri frecvente, aceste femei, după ce au născut, uneori și fără să știe de apariția fibromului - despre care în multe cazuri află numai investigând endometrioza -, iau constant și pe termene lungi estroprogestative, pentru a-și vedea în liniște, fără vreo teamă, de viață. Astfel se androgenizează.

În practica clinică curentă, terapia endometriozei poate fi paleativă, radicală sau conservatoare. Terapia paleativă se rezumă la medicația pentru ameliorarea simptomelor, astfel încât femeia să-și poată urma activitățile curente. Terapia radicală,  fie chirurgical - prin ovarectomie -, fie hormonal, prin hipofizectomie și anularea axei hormonale hipofizo-ovariene, induce menopauza definitivă. În funcție de vârstă și intenții, se poate încerca conservarea șansei femeii de a avea o sarcină. Chirurgical, se încercă reconstrucția ovariană, iar în cazuri de ovarectomie, se încearcă menținerea unui ovar și a unei trompe, făcându-se și adezioliza aderențelor. Laparoscopic, se intervine pentru înlăturarea leziunilor endometriozice diseminate pelvin. În funcție de experiența medicului, imediat după intervenția chirurgicală sunt sfătuite să apeleze imediat la ferilizarea in vitro (FIV), sau prin terapie hormonală, li se induce menopauza – de regulă pentru 4-6 luni. În afara intervențiilor cu efecte radicale, recidiva endometriozei este un ce obișnuit.

Terapia clasică în endometrioze este aceeași în România și în oricare altă țară, iar eficiența este aceeași. În lume sunt un număr foarte mare de clinici și societăți medicale a căror preocupare este studiul și tratatrea endometriozei1. Mai nou, se fac cercetări privind producerea unor medicamente care să suprime aromataza (antiaromataze)2. Atunci când aceste medicamete anti aromatază vor fi administrate pacientelor cu endometrioză, vor avea exact efectul invers intențiilor: în loc să remită endometrioza, o vor agrava. Așteptăm ca timpul să confirme sau să infirme teoria noastră. Avem convingerea că antiaromataza este carul așezat în fața boilor.

Trebuie să precizăm: chiar dacă uneori și în unele perioade ale ciclului menstrual nivelul ESTR crește, această creștere este numai un efort al organismului feminin de a-și restabili status-ul hormonal caracteristic vârstei, față de veritabila agresiune din partea PRG și PRL, care cresc peste limitele v.n. caracteristice femeii fără sarcină. În sarcină aceste creșteri sunt normale. În afara sarcinii, creșterile PRG și PRL au exact efectul unor „autoanticorpi” anti status hormonal feminin normal. Restabilirea funcționării normale a aromatazei – ai căror precursori sunt prezenți în apiterapice, ca și reechilibrarea valorilor normale ale ALB, GL și Ca2+, cu normalizarea nivelului globulinei γ,  pe lângă alți câțiva factori, au asigurat eficiența apiterapiei în endometrioze.

În prezent, studiile noastre clinice se orientează înspre clarificarea implicării autoimunității în debutul și severitatea endometriozelor. Știm că autoimunitatea maternă – fibrom uterin, hipotiroidită Hashimoto etc. – predispune congenital la androgenizarea fiicelor, care pot evolua înspre endometrioză. Știm că administrarea estroprogestativelor anulează ovulația normală, conducând la debutul androgenzării, cu creștere a PRL și PRG (efect care se poate produce chiar și în cazul unor femei care, anterior, au făcut fibrom uterin). Știm că prin creșterea PRG și a PRL, oricare ar fi cauzele acestei creșteri, „se obține” o androgenizare hormonală cu o posibilă evoluție înspre endometrioză. Observăm faptul că multe femei cu un status hormonal identic celui determinat în endometrioze, cu o simptomatologie relativ asemănătoare și infertile, nu fac totuși endometrioză. Observăm că în marea majoritate a cazurilor de endometrioză, globulina γ crește peste valoarea de 18% în cadrul PS – limita maximă pe care o propunem ca v.n. -, în timp ce valoarea procentuală a ALB în cadrul PS, oricare ar fi cantitatea sa determinată în grame, scade înspre limita minimă a v.n. a laboratoarelor ( mult sub limita minimă a v.n. pe care noi le propunem).

Valoarea procentuală a ALB în cadrul PS scade exact cu valoarea procentuală cu care GL care cresc peste media normală a valorilor lor. În cazul de față, spre exemplu, dacă globulina γ ar scădea la jumătatea distanței dintre limitele minim-maxim ale v.n. notate de laborator, atunci ar avea valoarea de 16%, condiție în care nu ar putea determina autoimunitatea despre care  vorbim  în endometrioze. Procentul cu care ar scădea γ ( în aces caz: 23,1% - 7,1% = 16%), ar conduce la creșterea procentuală a ALB în cadrul PS, deci la 60% (52,9% + 7,1%). La valori de peste 60% ale ALB, cazurile de endometrioză sunt extrem de rare, iar neovascularizarea locală ar fi aproape imposibilă. 

Spre confirmarea - sau infirmarea - ultimelor afirmații privind evoluțiile hormonale, ar trebui să se compare status-ul hormonal al femeii care face fibrom, cu cel al aceleiași femei la care apariția fibromului este urmată de instalarea endometriozei (de regulă prin androgenizare cu progestative sau estroprogestative).

___________________________

1. Fie și numai listarea denumirilor instituțiile de cercetare, a societăților medicale și a clinicilor a căror preocupare este studiul și terapia endometriozei, din toate țările lumii, ar ocupa un spațiu impresionant. Rezultatele care se lasă așteptate, se datorează și faptului că sănătatea umană nu mai este privită holistic. Boala nu este privită în contextul celorlalte funcții sau disfuncții ale organismului, nu este raportată nici la antecedentele patologice personale și nici la antecedentele heredocolaterale.  Fiecare cercetător se ocupă de boală așa cum, spre exemplu, mecanicul auto se ocupă, să zicem, numai de carburator. Îl scoate din ansamblul motorului, îl repară și îl montează la locul lui, fără să știe cum și dacă celelalte subansamble funcționează sau nu. A apărut, în medicină, o supraspecializare pe „subansamble” și părți anatomice componente, care „rup” partea de întreg, fiecare clinician străduindu-se să „repare” sectorul lui și atât. Poate că în fiecare clinică, ar trebui să fie un medic „integrator”, un specialist holistic. În fine, această „sectorizare” frizează uneori absurdul.

2. Cercetătorii au întreprins laborioase cercetări   in vitro, dar fără progrese semnificative: ceea ce pare a funcționa experimental,   nu întotdeauna are o corespondență funcțională.  Nu s-ar putea spune că cercetarea fundamentală  a  înregistrat progrese notabile față de alte câteva decenii anterioare. Oarecum  cu aceeași eficiență progresează și  cercetările experimentale privind endometrioza, făcute pe șobolanii de experiență, sau chiar și pe maimuțele antropoide, rubedeniile noastre darviniste. Multe dintre acestea, perfect reușite, sunt un eșec atunci când se încearcă funcționalitatea lor în abordarea terapeutică  a endometriozei feminine. Oricît de asemănătoare ar fi țesuturile și funcțiile molecular-celulare feminine cu cele ale doamnelor antropoide - aflate încă în copac, cel puțin până la defrișarea completă a ultimei păduri - între acestea nu se poate pune semnul identității.  Dacă asemănările sunt multe, nici diferențele nu lipsesc.

<< Inapoi la Cuprins Citeste mai departe >>
Copyright ©2010 - 2017 Apitherapy. Toate drepturile Rezervate. | Site realizat de servicii.IT