Limba:      
Cancer mamar evitabil și neevitat –  82 ani și 9 luni/ 1,78 m/ 70 kg

Aducem în atenția potențialelor cititoare ale lucrării de față un caz de cancer mamar care, urmărit cu atenție, ar putea fi un „furnizor” de învățăminte la vreme de nevoie. Cancerul a fost diagnosticat în aprilie 2014, dar abia atunci când medicul oncolog a apreciat că intervenția chirurgicală este și nefolositoare și contraindicată. Am spus despre cancerul mamar, nu de puține ori, că este una dintre cele mai evitabile boli ale femeilor. Dar, pentru a credibiliza aceste afirmații, să urmărim „povestea” pacientei. Pentru că are o veritabilă poveste.

Pe la vârsta de 32 de ani, sânii au început să se tensioneze cu mai multe zile antemenstrual, devenind dureroși și aproape duri în preajma menstrei următoare. Acest lucru nu-l poate face decât hiperprolactinemia. Dar PRL, atunci când crește necuvenit, atrage după sine și hiperprogesteronemia, deci androgenizarea. În timpul menstrei sânii se detensionau, dar numai pentru vreo 10 zile post menstrual. Părul și tenul încep să se îngrașe, iar o acnee moderată apărea antemenstrual, pentru a dispărea în timpul menstrelor care deveniseră mai dureroase. Pe la vârsta de 37 de ani - nu-și mai amintește exact -, a putut palpa noduli în ambii sâni. Nimeni n-a sfătuit-o să facă vreo investigație.

Acesta era timpul celei mai eficiente profilaxii a cancerului mamar: prin prevenirea formării fibrochistelor mamare. Acest lucru se poate face prin două reechilibrări simultane:

-   restabilirea echilibrului hormonalcompatibil vârstei prin normalizarea estrogenemiei, care corespunde reducerii la valori normale a hormonilor PRL și PRG;

-    restabilirea echilibrului PT prin reechilibrarea PS, care corespunde restabilirii sintezei normale a ALB și reducerea sintezei globulinelor fibroproteine în limite fiziologice, ca singură măsură reală pentru a opri formarea unei structuri fibroglandulare anormal de pronunțată a sînilor.

Pacienta nu a dat prea mare atenție nici nodulilor mamari, nici durerii pe care o simțea din ce în ce mai accentuată în sânul drept, în zona unuia dintre aceștia. În cele din urmă durerea a devenit așa de supărătoare, încât a apelat la medic: a fost diagnosticată cu cancer mamar la vârsta de 49 de ani, la nici un an de la intrarea în menopauză.  Nu știm, în absența documentelor medicale - nu le mai avea - dacă era un cancer in situ, adică un cancer mamar dormant. Cancerele dormante sunt acele cancere mamare în care fibroadenoamele cancerizate nu sunt infiltrate de vasele de sânge de neoformare, deci sunt lipsite de posibilitatea metastazării.

Procesul de formare a unor noi vase de sânge (numit neoangiogeneză sau neovascularizare), constă în apariția unor microvase sanguine care, pornind din vasele sanguine preexistente (existente la naștere), se îndreaptă ca atrase de un magnet către fibroadenomul mamar cancerizat.

Vorbim despre procese care se desfășoară în timp:

- creșterea necuvenită a PRL și procesul de fibrozare a sânilor, în care ALB scade cantitativ odată cu scăderea valorilor CaT și Ca2+, precede apariția fibroadenoamelor mamare;

- de la apariția fibroadenoamelor mamare și până la cancerizarea acestora, trec mai puțini sau mai mulți ani; în majoritatea cazurilor – dar nu în toate –, cancerizarea se produce după instalarea menopauzei și corespunde scăderii în continuare a ALB, dar spre deosebire de timpul apariției fibroadenoamelor, CaT și Ca+se află acum în creștere;

- în timpul dintre cancerizarea fibroadenoamelor șivascularizarea acestora, cancerul mamar este în stadiul de cancer dormant; în acest spațiu de timp, Ca continuă să crească, în timp ce ALB continuă să scadă, favorizând sinteza proteinelor necesare „construirii” microvaselor de neoformare; acesta este timpul în care intervenția chirurgicală pentru eliminarea fibroadenomului mamar cancerizat, prezintă riscuri minime;

- vascularizarea fibroadenoamelor mamarefavorizează atît recidivele, cât și  metastazarea.

„Viteza” de formare și progresie a noilor vase de sânge înspre nodulii mamari, până la infiltrarea acestora, depinde hotărâtor de „viteza” cu care ALB continuă să scadă, în timp ce calciul (total și ionic) se află în creștere. Observația ne aparține și o considerăm corectă. Reechilibrarea PS prin creșterea ALB, poate opri un proces de neovascularizare, chiar dacă microvasele se află deja în progresie înspre fibroadenomul cancerizat. Au fost raportate cazuri clinice în care, chiar dacă fibroadenomul a cancerizat, neovascularizarea nu s-a mai produs, iar fibroadenomul nu a mai fost vascularizat prin infiltrarea sa de către vasele sanguine de neoformare. În aceste cazuri ALB și-a restabilit valorile normale, făcând imposibilă neovascularizarea. Înainte de „conectarea” nodulilor cancerizați la circulația sanguină, celulele canceroase nu pot „pleca”, nu au la îndemână calea migrării. Deci riscul de diseminare (de metastazare) este foarte limitat, probabil inexistent (cu excepția posibilei migrări limfatice, în cazurile de neolifangiogeneză). Absența neovascularizării este cel mai potrivit moment pentru intervenția chirurgicală și îndepărtarea nodulilor cancerizați cu risc minim.

Acum putem să ne întoarcem la cazul pus în discuție și să reluăm „firul poveștii” sale. Nu știm care a fost stadiul exact al bolii canceroase la vârsta de 49 de ani. Oricum, în această situație, pacienta a refuzat orice terapie propusă de medic. S-a întors acasă și și-a impus un regim alimentar extrem de restrictiv, limitând sever atât proteinele din alimentație - cu excluderea completă a celor de origine animală -, cât și grăsimile. Alimentelor preparate termic le-a acordat, în alimentația zilnică, o pondere limitată. Treptat durerile au dispărut, iar fibroadenomul „buclucaș” și-a redus dimensiunile. La fel s-a întâmplat și cu celelate fibroadenoame mamare, dintre care unele s-au resorbit complet. Aceste procese demonstrează mai ales o restabilire a valorilor fiziologice ale ALB și reducerea simultană a sintezei globulinelor fibroproteine. De fapt, are loc o resorbție a fibroproteinelor din sâni. După vreo doi ani, la insistența fiicei, s-a dus la medicul care o investigase și o diagnosticase cu cancer mamar. Acesta a fost surprins de evoluția fibroadenoamelor și i-a propus să se opereze sau, cel puțin, să mai vină la reevaluarea stării sânului.  A refuzat orice tratament, inclusiv intervenția chirurgicală. Când am întrebat-o cum explică refuzul, ne-a spus că a ținut legătura cu femeile cu care fusese la prima internare, iar evoluția celor care au urmat terapiile standard au descurajat-o. Prin urmare, femeia și-a văzut de viață și de casă, fără să mai ia vreo măsură de siguranță. Nu știm, în lipsa documentelor medicale, dacă fibroadenomul fusese ori nu vascularizat, nici dacă posibilele vasele sanguine neoformate s-au resorbit sau nu. O alimenație restrictivă are acest potențial, sub rezerva creșterii și menținerii ALB în limite fiziologice. Dacă acestea ar fi existat la prima diagnosticare și s-ar fi resorbit în timp, credem că atunci ar fi fost momentul cel mai potrivit pentru îndepărtarea chirurgicală, fără riscul metastazării, a fibroadenomului.

 Pe la vârsta de 75 de ani, în locul unde era nodulul, sânul a început un proces de „scufundare”, apărând treptat o adâncitură cu diametrul suprafeței de circa 3 cm. Avem, în baza de date, imaginea fotografiată color de către fiica pacientei. Fiindcă nu avea nici un simptom, și-a văzut în continuare de viață. După împlinirea vârstei de 80 de ani, au apărut dureri abia sesizabile. Treptat durerile s-au intensificat în așa fel, încât nu putea adormi sau o trezeau din somn. Destul de speriată, considerîndu-se prea în vârstă pentru a mai lua vreo măsură,  n-a spus nimic celor ai casei. Aceștia s-au alarmat abia atunci când au observat faptul că evita să-și folosească normal mâna stîngă.

În fine, dusă de fiica sa a ajuns la oncologie, a fost diagnosticată cu cancer mamar. Nu s-a mai pus problema operației: prezenta și metastaze osoase, pulmonare și hepatice. I s-a prescris  un tratament ambulatoriu și a fost externată. Acum abia, fiica sa a apelat la clinica noastră pentru un tratament apiterapic. Consecvenți practicii noastre,  am recomandat și alte investigații. Între acestea, așa cum cred că vă și așteptați,  am inclus EPS, CaT, Ca2+, markerii tumorali specifici în cancerele mamare, ca și o ecografie Doppler Power (cu atenționare pentru posibilele neovascularizări și calcificări).

Ecografia mamară din 12.o4.2014, făcută cu un veritabil profesionalism, observă „predominența țesutului fibrolipomatos” a sânilor.

-Sânul dreptprezintă acum „o formațiune nodulară heterogenă, intens neomogenă, la o adâncime de 0,72 cm față de planul tegumentar, compusă din cel puțin doi noduli parțial conglomerați, cu capsulă proprie comună pentru ambii noduli, cu dimensiunile de 1,50/1,40 cm, iar „la examenul Doppler color prezintă vascularizație periferică delimitatoare.” Sânul prezintă alți trei noduli încapsulați, pentru fiecare dintre ei vascularizația fiind periferică. La nivelul axilei apare o „retracție tegumentară majoră”, cu o formațiune heterogenă, neomogenă, cu dimensiunile de 2,34/2,36 cm, aderentă tegumentar, care „conține numeroase mici calcificări atât periferice cât și central, sugestivă pentru conglomerat ganglionar reactiv, cu vascularizație accentuată central.”

-Sânul stângprezintă „câteva adenopatii vechi” în regiunea axilară, mai proieminentă fiind o „formațiune cu structură intens neomogenă, compusă din cel puțin 3 ganglioni conglomerați, cu zona centrală dezorganizată, parțial calcificată” cu dimensiunile de 2,66/2,07 cm, iar „la examenul Doppler color se constată vascularizație intensă la nivelul hilului comun a conglomeratului.”

Și de acestă dată  teoria noastră privind scăderea ALB și creșterea Ca în cancerele mamare se confirmă (vezi analizele de mai sus, nu le mai reproducem). Această evoluție, de reținut, este extrem de rar alta decât cea asupra căreia atragem și acum atenția1. Nici acest caz de cancer „nu iese” din tiparul obișnuit al cancerelor mamare, marcat de: disproteinemie, dislipidemie (a se vedea valorile colesterolului și lipitelor totale, crescute în ciuda faptului că femeia este normoponderală) și hipercalcemie.

Disproteinemia care precede și însoțește cancerul în cazul pus în discuție, poate fi remarcată mai puțin la nivelul structurii cantitative a PT2, dar este  evidentă la nivelul strutural al PS (marcat de hipoalbuminemie și hiperglobulinemie). Observăm și creșterea explozivă a markerului CA 15-3 (237,5 U/mL, v.n. fiind < 25 U/mL). Acest marker – manifestare tot a disproteinemiei -, este o glicoproteină transmembranară, biosinteza sa fiind condiționată de gena MUC-1, a cărei creștere se asociază structurii fibroglandulare a sânilor3 (observată ecografic). Neovascularizarea4 însăși, - vezi ecografia de mai sus -, este tot efectul unei disproteinemii marcată dehipoalbuminemie.

Noi considerăm cancerele ca fiind boli autoimune. Nu există microbi de cancer, după cum nu există microbi ai bolilor autoimune.Și într-un caz și în altul pot fi bacterii sau virusuri exogene care, după un timp relativ îndelungat de la infectare, pot genera un răspuns autoimun al organismului. Așa se întâmplă, spre exemplu, în artritele bacteriene. Sau în cancerele hepatice secundare cronicizării infectării cu vreunul din virusurile hepatitelor B sau C. Hepatita autoimună, ca boală autoimună, în absența oricărei infectări virale, se datorează autoanticorpilor, a căror sinteză nu apare decât atunci când se produce o disproteinemie cronicizată. Se caracterizează prin scăderea marcată a ALB și sinteza excesivă a globulinelor fibroproteine care fibrozează ficatul, în condițiile creșterii sinezei de autoanticorpi specifici hepatitelor autoimune5, caz în care globulina γ crește peste limita maximă a v.n.

Una dintre diferențele majore dintre cancere și bolile autoimune recunoscute ca atare, este aceea că valorile Ca2+ evoluează diferit: cresc în cancere și scad în bolile autoimune.

____________________

1.În cartea „Totul despre sân”, Ediția a cincea, Editura Semne, București 2012, autoarea Susan M.Love, medic specialist în cancerele de sân cu un renume bine stabilit, se arată surprinsă de eșecul încercării de a trata această boală cu calciu ionizat. Noi suntem surprinși de faptul că a fost surprinsă !  De altfel, doctorița recunoaște că analizele care se fac pacientelor cu cancer mamar sunt prea sumare. Despre ALB, fibroproteine,  CaT și Ca2+ , ca și despre rolul acestora în cancere, într-o carte care se întinde pe peste 700 de pagini, nu amintește nimic. Nici despre disproteinemia patologică la nivelul PT și PS nu spune nici un cuvânt. Teoretizează în multe - chiar prea multe pagini -, riscul cancerizării fibroadenoamelor mamare mai ales în climacteriu, dar nu face o descriere a condițiilor în care apar fibroadenoamele care pot canceriza. Orice femeie ai cărei sâni au făcut fibroadenoame poate spune că antemenstrual, cu un număr mai mare sau mai redus de zile, sânii i se tensionau. Este semnul clar al hiperprolactinemiei.  În schimb autoarea face o foarte lungă discuție despre cercetările privind modul în care prima celulă normală se transformă în celulă canceroasă, pentru ca apoi să prolifereze necontrolat. Și, ca mulți alți autori, consideră că această transformare este cauza cancerului. Evident, când această descoperire, se va face, va fi un mare pas înainte în domenilu oncologiei. Dar: chiar și transformarea  primei celule normale în celulă canceroasă este tot o manifestare a disproteinemiei. Cauza cauzei este disproteinemia care conduce la dezordini ale raportului A/G, cu scăderea ALB coroborată cu creșterea cantitativă a globulinelor fibroproteine și creșterea calcemiei totale și ionice. Aceste disproteinemii pregătesc apariția „scânteii” cancerelor: transformarea priimei celule normale în celulă canceroasă. Acestă disproteinemie însă, nu sunt decât o disproteinemie secundară altora. Proliferările fibroblaștilor - precursorii fibroproteinelor -  apar mereu în țesuturile afectate (nu numai de cancere, ci și în alte boli, îndeosebi în cele autoimune, afectând cu predilecție țesuturile conjunctive). Aici pot interveni și enzimele proteolitice (anumite proteaze, îndeosebi colagenazele), care afectează normalitatea structurală a țesuturilor alcătuite din fibroproteine (așa cum se întâmplă și în cazul sânilor cu structură fibroglandulară excesivă). Dacă cercetătorii vor descoperi reacțiile biochimice prin care prima celulă devine canceroasă, profilaxia cancerelor - inclusiv a celor mamare – va fi posibilă numai atunci când vor descoperi și ce analiză de laborator prevestește evoluția înspre această transformare. Apoi vor trebui să descopere medicamentul care să interfereze reacția/reacțiile transformării celulare maligne, astfel încât prima celulă canceroasă să nu apară. Știm:  tratamente care să „ucidă” celulele canceroase deja există, iar eficiența pe care o au determină cercetătorii să-și continue căutările.

2.Cineva ar putea observa că PT au valori normale - 7,4g/dL. Cantitatea PT corespunde limitelor considerate normale de către laborator ( 6,6 și 8,7 g/dL), cât și valorilor propuse de noi spre a fi adoptate ca fiind reale (7-7,50 g/dL). Da, PT cantitativ sunt normale, dar disproteinemia este în structura lor. Spre exemplu, în cantitatea de 7,4 g/dL se includ creșterile cantitative patogenene ale fibroproteinelor, ca și cele ale proteinelor de fază acută pozitive (numai FBG și CRP, însumate, reprezintă 616,71 mg/dL).

3.Gena MUC-1 care codifică sinteza de mucină epitelială glandulară (glicoproteină azotată bogată în fucoză – fucomucină -, sau acid sialic – sialomucină), se transcrie excesiv  și în alte cancere. Produsă fiziologic, mucina are un rol protector, dar creșterea sa cantitativă în unele țesuturi poate deveni patologică. Creșterea globulinelor α2 și β peste limita de referință superioară a v.n. (vezi EPS de mai sus), chiar în absența altor analize, poate orienta asupra excesului sintezei de mucină, care se asociază structurii fibroglandulare a sânilor. Lungim prea mult discuția, cu riscul de a pierde „firul Ariadnei”: profilaxia în cancerul mamar prin profilaxia disproteinemiei la nivelul PT. Iar această reechilibrare este condiționată de reechilibrarea PS, care constă în restabilirea  raportului fiziologic dintre ALB și GL. Menținerea ALB în limite fiziologice poate interzice proliferarea țesutului fibroglandular mamar și a mucinei. Nu știm dacă nivelul ALB are vreun rol în transcrierea excesivă a genei MUC-1, dar putem raporta cazuri în care, la valori normale ale ALB, biosinteza mucinei nu depășește limitele fiziologice.

4.Am mai vorbit în lucrarea de față despre neoangiogeneză: este tot o disproteinemie. Condiția sine qua non în care aceasta se produce este hipoalbuminemia. Cercetătorii din domeniul biologiei moleculare au identificat o multitudine de factori angiogenici:  produși sub influența tumorii, aceștia determină producerea neovascularizării. De asemenea, au identificat și factorii anti-antiogenici care, produși de organismul uman, se opun angiogenezei. Este inutil să facem o listare a factorilor angiogenici, ca și a celor anti-angiogenici.  Industria farmaceutică însă, a produs un număr de medicamente cărora le-a atribuit efecte anti-angiogenice. Nu are rost să le listăm: până când veți citi aceste rânduri va produce altele care, se presupune, vor avea cu adevărat efectele dorite.Din cauza copacului, nu este văzută pădurea. Iar pădurea este ALB în limite fiziologice. În teoria noastră, pe care o susținem cu cazurile clinice din baza de date, această proteină, dacă se află „în armonie” cu celelalte PS, va interzice acțiunea tuturor factorilor angiogenici. Lucrurile seamănă perfect cu ceea ce se întâmplă în domeniul bolilor autoimune: acestea debutează numai în condiții de hipoalbuminemie și, oricare ar fi „mab-urile” (anticorpii monoclonali) folosite în tratarea acestora, nici o boală autoimună nu poate fi remisă durabil decât prin restabilirea valorilor  fiziologice ale ALB și Ca2+. Acest fapt este tot atât de sigur, pe cât de sigur este faptul că nici o boală autoimună nu va debuta decât în condiții de hipoalbuminemie.

 

5. Tratarea obișnuită a hepatitelor autoimune cu hepatoprotectoare, așa cum se obișnuiește, are exact efectul pierderii de timp. Timpul însă, „este folosit” de boală pentru fibrozarea în continuare a ficatului și evoluția înspre ciroză. Sinteza autoanticorpilor specifici ( „vinovați” de debutul hepatitei autoimune tip I – ANA, ASMA, p-ANCA, SLA/LP – sau tipul II – LKM1, LKM3, LC1)   nu va înceta atâta timp cât nu va înceta cauza: hipoalbuminemia care face posibilă creșterea gamaglobulinemiei, fapt caracteristic pozitivarii autoanticorpilorși sintezei excesive a fibroproteinelor. Faptul în sine devine și mai explicabil dacă se studiază manifestările hepatitelor virale care, prin cronicizare, devin și hepatite autoimune. În aceste situații, în toate cazurile, hipoalbuminemia este prezentă.  Prin urmare, dacă valorile EPS nu se restabilesc, persistența excesului de fibroproteine în ficat poate conduce la debutul unui cancer hepatic, condiție în care ALB rămâne la valori reduse, iar calciul – total și ionic – începe să crească. Oarecum la fel are loc și evoluția înspre debutul cancerelor mamare. În timpul fibrozării mamare și apariției fibroadenoamelor,  valorile ALB și Ca2+ scad sincronizat, dar debutul cancerului este marcat de scăderea în continuare a ALB, în timp ce valorile CaT și Ca2+ cresc. În cele mai multe cazuri, în absența înțelegerii efectelor clinice ale disproteinemiei și autoimunității, se caută cu înfrigurare explicații ale intervenției genelor. Iar în absența determinării vreunei ori vreunor gene implicate, factorul genetic este presupus. Interesant este faptul că și cancerele mamare  cărora li se atribuie cauze genetice – cu implicarea cunoscutelor gene BRCA1 și BRCA2 -, debutează numai în condiții de hipoalbuminemie.

<< Inapoi la Cuprins Citeste mai departe >>
Copyright ©2010 - 2017 Apitherapy. Toate drepturile Rezervate. | Site realizat de servicii.IT