Cataractă

Caz 28 – femeie, 79 ani, 1,52 m/ 80 kg

Cataracta este o afecțiune oculară care constă în diminuarea acuității vizuale prin opacifierea cristalinului sau a capsulei acestuia, ca urmare a acțiunilor unei game agresiuni: inflamatorii, traumatice, chimice, metabolice, toxice etc.Cataracta poate fi congenitală (prezentă la naștere), sau dobândită în timpul vieții.

Despre cataracta congenitală vom vorbi atunci când vom prezenta cazurile de boli congenitale ale copiilor. Cauza cataractei congenitale este, în teoria noastră, disproteinemia maternă, marcată de hipoalbuminemie și hiperglobulinemie. Aceeași este și cauza cataractei zise senile (de vârstă), iar asemănarea dintre proteinemia maternă și cea a vârstnicilor este convingătoare. Vom pune în discuție mai pe larg această asemănare atunci când vom prezenta cazurile de bolile congenitale ale copiilor, ca și pe cele ale bolilor cu predispoziție congenitală.

Acum însă ne referim la cataracta senilă, deși la unele persoane poate să apară și în jurul vârstei de 55 de ani, iar aceasta nu poate fi considerată „vârstă senilă.” Dacă afecțiunea apare la 55 sau la 80 de ani însă, cauza este aceeași: disproteinemia marcată de hipoalbuminemie și hiperglobulinemie (proliferarea globulinelor fibroproteine). Sunt și alte tipuri de cataractă, nu le mai enumerăm, dar oricare ar fi, disproteinemia prin proliferarea fibroproteinelor și substanței hialine este aceeași.

De regulă, cataracta „de vârstă” este însoțită și de creșterea globulinei gama la valori la- și mai ales peste limita superioară a v.n. Această disproteinemie –hipergamaglobulinemia  -, este și un indicator al autoimunității de vârstă. Iar autoimunitatea de vârstă este, credem, singura autoimunitate fiziologică ! Odată cu vârsta, în mod normal (fiziologic), celulele „deteriorate” și îmbătrânite sunt din ce în ce mai puțin înlocuite cu alte celule „de construcție nouă”, tinere. Prin urmare, proteinele și lipidele necesare construcției celulare trebuie reduse din alimentație odată cu înaintarea în vârstă, altfel se constituie într-un „balast”, un depozit inutilizabil cu efecte patologice. Oricum, anii de după pensionare, nu reprezintă tocmai vârsta recompenselor alimentare. Apoi, odată cu vârsta, ficatul produce din ce în ce mai puțină ALB, fapt care face ca în cadrul raportului  A/G, GL să devină preponderente față de ALB. Prelungirea vieții în condiții de confort fizic și psihic –„bătrânețea frumoasă” – este dependentă de menținerea ALB la valori superioare totalului globulinelor. Atâta timp cât „apa vieții” – am numit albumina  -, excede procentual globulinelor, bătrânii rămîn tineri !

În cazul de față, hiperproteinemia la nivelul PT, prin exces alimentar, corespunde inclusiv creșterii acidului uric și diagnosticului de gută. Hipoalbuminemia este cronică, în „palmaresul”APP (antecedente patopolgice personale) ale pacientei înscriindu-se histerectomia, fapt care demonstrează o disproteinemie cronică, marcată de hipoalbuminemie și hiperglobulinemie. Apariția ateroamelor, ca și masa corporală raportată la înălțime, demonstrează un exces lipidic. Metabolismul calciului este marcat de deficiențe vechi. Fibromul uterin, ca regulă generală, este însoțit de hipocalcemie. Nu știm, în lipsa unor analize ritmice, care a fost evoluția metabolismului calciului. Prezența litiazei renale, ca și ateroamele calcificate, pot „mărturisi” neconcordanța dintre CaT și cantitatea de calciu ionizat. ALB în valori reduse cronic, a limitat „rata” ionizării calciului, iar  calciul neionizat, în cantitate mai mare decât posibilitățile excretării, a contribuit la apariția litiazei renale și a calcificărilor. Dată fiind prezența osteoporozei, este foarte dificil să știm cu exactitate, cât din calciul determinat prin analizele de laborator (vezi analizele de mai sus), se datorează absorbției intestinale sau, mai curând, provine din resorbția și intrarea în circuitul sanguin a calciului din oase. Dată fiind cantitatea mare a Ca²⁺ în condițiile unei ALB scăzute, putem suspiciona inclusiv evoluția înspre debutul vreunui proces de cancerizare.

Mulți autori consideră cataracta ca având cauze idiopatice (necunoscute), iar alții, comod, o atribuie îmbătrânirii. Nici unii, nici ceilalți nu privesc această afecțiune ca pe o disproteinemie. Primii nu-și explică cauzele, iar ceilalți au dreptate parțial afirmând: cauza este îmbătrânirea ! Dar nu toți bătrânii fac cataractă. Cataracta senilă este determinată de autoimunitatea „de vârstă

Profilaxia cataractei este posibilă. Pentru aceasta însă, EPS trebuie să devină analiză medicală de rutină. Menținerea sau reechilibrarea raportului A/G, poate preveni debutul cataractei. Recidiva frecventă după operația pentru cataractă, de asemenea, nu poate fi prevenită fără reechilibrarea raportului A/G.